慢性肝炎の進行を抑える新たな免疫保護メカニズムを解明

2026-10-17 01:36

免疫制御性IgA抗体産生細胞が、ケモカインの一種であるCCL28によって肝臓へ集積し、慢性肝炎の病態を抑制する仕組みが近畿大学の研究グループによって明らかにされました。

慢性肝炎に対する新たな保護メカニズムの発見

近畿大学薬学部の原雄大講師、中山隆志教授らの研究グループは、慢性肝炎の進行を抑える新たな免疫の仕組みを世界で初めて解明しました。本研究では、ケモカインの一種であるCCL28が、炎症を抑える働きを持つ特殊な免疫制御性IgA抗体産生細胞を肝臓へ集積させることを突き止めました。この発見は、慢性肝疾患に対する新しい治療戦略の開発につながる成果として期待されています。

研究の背景とメカニズム

慢性肝炎は肝線維化や肝硬変へと進行し、肝細胞がんのリスクを高めますが、効果的な治療法は十分に確立されていません。本研究グループは、慢性肝炎のモデルマウスを用いて炎症部位でCCL28の発現が増加することを確認しました。CCL28を欠損したマウスでは肝障害が悪化することから、CCL28が肝臓を守るために重要な役割を果たしていることが示されました。

肝臓に集積した免疫制御性IgA抗体産生細胞は、IL-10やFasLといった免疫抑制分子を発現します。これらの細胞が、肝線維化の原因となる肝星細胞に直接作用して細胞死を誘導することで、炎症や線維化を抑制していることが判明しました。なお、本研究の成果は2026年10月15日に国際学術雑誌「Life Sciences」に掲載されました。